有的人“久胖不瘦”，但却从饮食，生活方式上找不原因。反正不吃不会瘦，但是一吃准胖。而看着周围的那些吃得多的“瘦子”，除了羡慕还有无奈。科学家们也致力寻找导致“久胖不瘦”的原因，通过不断地研究发现可发现了一种脂肪分泌的细胞——瘦素。这可能就是其中的关键原因。

瘦素如何调节肥胖？

瘦素是一种由脂肪细胞分泌的激素，是机体抵抗肥胖的重要物质，可抑制食欲、维持体重和血糖平衡。25年前，洛克菲勒基金会科学家Marilyn M. Simpson教授发现了瘦素。但科学家表示“虽然他们已经了解了很多关于瘦素的知识， 但是围绕它的作用机制却一直是个谜。”

据了解，编码瘦素的基因受相邻的DNA序列和调控因子的调控，这些调控因子在脂肪细胞中激活瘦素基因，并控制瘦素的生成量。在研究过程中，研究人员将注意力集中在其中一个调节因子上，即长链非编码RNA (long non-coding RNA，简称lncRNA)。

当研究人员设计了没有这种特定lncRNA的小鼠并喂以高脂肪食物时，结果发现小鼠变胖了，它们脂肪细胞产生的瘦素水平明显减少。这一不寻常的发现向科学家们表明，如果没有lncRNA的帮助，瘦素基因无法表达正常水平的瘦素。相比之下，一组喂食相同食物的对照组小鼠体重增加，并产生了预期水平的瘦素。

此外，当这些低瘦素水平小鼠接受瘦素注射治疗时，它们的体重减轻了。换句话说，瘦素“治愈”了它们。研究人员说，一些由类似的基因异常导致肥胖的人也可以通过瘦素疗法减肥。

一种潜在的治疗方法

大多数肥胖的人会对瘦素产生抗药性（瘦素通常会抑制他们的食欲），因为他们有很多脂肪。脂肪细胞产生大量瘦素，随着激素的累积，大脑似乎停止了对瘦素的反应。但是有很大一部分人肥胖，他们的瘦素水平相对较低。我们现在认为，他们中的许多人可能拥有这些或类似的基因变异，影响瘦素基因的表达。这使得他们从早期就开始减少瘦素水平，容易比其他人更饥饿。

然而，这些人对这种激素仍然很敏感。早期的临床研究表明，瘦素水平较低的肥胖者在接受瘦素治疗后，体重确实显著减轻。但到目前为止，人们还不清楚这些病例背后可能的机制。虽然lncRNA和瘦素基因之间的确切相互作用还不清楚，但毫无疑问，这两者是有联系的。

而且研究结果表明，即使瘦素水平升高的个体，只要他们的脂肪量低于正常水平，也可能对瘦素治疗产生反应。因此，这些发现对瘦素治疗部分肥胖的潜在作用具有直接意义。

所以，有的人瘦不下去真的不是借口，也许是真的呢！胖子也该享受“春天”！