近日，一项发表在《遗传学前沿》杂志（Frontiers in Genetics）的研究发现，孕妇暴露于准父亲二手烟将有可能导致婴儿出生后发展为哮喘，与哮喘风险相关的免疫基因也会发生改变。

    该项研究（Paternal Tobacco Smoke Correlated to Offspring Asthma and Prenatal Epigenetic Programming）的对象主要为台湾家庭，目的在于分析生活方式与基因组学信息以评估准父母孕期的吸烟行为与婴儿哮喘风险之间的关系。结果提示准父母任何一方吸烟都会导致相关风险，为吸烟相关的儿童哮喘提供了早期预测基因靶点。

    作者表示：“我们发现产前暴露于准父亲的二手烟，会导致儿童特定免疫基因的甲基化增强，因此会影响相关基因的表达。而这些吸烟相关的DNA甲基化会从出生一直保留到6岁，并与儿童哮喘发生相关。”

    众所周知，儿童在发育过程中如果暴露于二手烟，将会给儿童带来一系列的伤害，而其中也涉及了非编码DNA的甲基化。

    而本研究是首次证实，像母亲吸烟或空气污染一样，准父亲在孕期的吸烟行为也会导致重要免疫系统相关基因的表观遗传学改变，并会增加儿童哮喘的发生风险。

    文章共同作者Ho Chang Kuo表示：“研究中有23%的父亲（367/1629）吸烟，仅有0.2%的母亲（3/1629）吸烟。这样特别的比例为我们研究父亲吸烟行为（PTS）的作用提供了完美的机会。”

    研究者随访了1629个儿童，从出生到18月龄 (1348人) 到6岁 (756人)，并在每个时间点记录了他们的临床病历数据和DNA分析数据。结果发现，产前经历了PTS暴露的新生儿，相比对照组有显著更高的患哮喘风险。

    资深作者Kuender Yang表示：“准父亲产前吸烟超过20根每天，相比吸烟少于20根或不吸烟的情况，暴露于PTS的儿童有显著更高的患哮喘风险，分别为：35%, 25%和22.7%。”

    更令人震惊的是DNA分析的结果：PTS暴露剂量越高（准父亲吸烟越多），对免疫功能有重要作用的LMO2, IL10和 GSTM1基因的甲基化程度越高，这些改变与哮喘风险相关。如果这三个基因都发生甲基化的话，将会引起最高的哮喘发生风险（43.48%）。

    根据这些结果，作者推测产前PTS暴露会导致免疫相关基因的甲基化，而这些甲基化变化会在婴儿体内持续保留到儿童期，并导致了儿童期哮喘的发生。不过研究者表示，他们的研究只能证实这些因素的相关性。仍需要进一步的研究来证明婴儿DNA甲基化的变化是源自准父亲在孕期的吸烟行为，还是源自受精前准父亲精子的变化，抑或是其他的原因。此前，也有研究表明，受精前的吸烟行为会导致父亲精子的DNA甲基化，因此也可能会导致后代的哮喘风险增加。

    不过，该研究还有另一个重要的发现。尽管产前PTS暴露与儿童在6岁时发生哮喘相关，但并未发现与过敏原或IgE的总水平相关。这与预期相反，提示可能PTS相关的哮喘是以非IgE依赖的方式发生的。

    希望有进一步的研究阐明免疫相关基因如LMO2和IL10、解毒基因如GSTM1的表观遗传学改变对PTS相关哮喘的发生的作用机制，以期为PTS相关哮喘的预测和治疗提供思路。

    Anyway，想要健康宝宝，还是先戒烟。